Plejotropowe działanie proinsulinowego peptydu C
Journal Title: Advances in Hygiene and Experimental Medicine - Year 2012, Vol 66, Issue 0
Abstract
Proinsulinowy peptyd C, wydzielany w równomolowych ilościach z insuliną przez komórki β trzustki, od chwili odkrycia w 1967 r. był uważany za cząsteczkę pozbawioną funkcji biologicznych z wyjątkiem umożliwienia tworzenia wiązań disiarczkowych pomiędzy łańcuchami A i B w procesie syntezy aktywnej cząsteczki insuliny. Jednak badania ostatnich dwóch dekad wykazały istotną rolę peptydu C w regulacji wielu procesów w różnych typach komórek i organów. Jak dotąd nie wiadomo, czy peptyd C działa za pośrednictwem receptora sprzężonego z białkiem G, czy bezpośrednio – po wniknięciu do komórek. Dotychczas nie udało się zidentyfikować receptora wiążącego ten peptyd. Peptyd C zmniejsza zmiany patologiczne wywołane przez cukrzycę typu 1, takie jak hiperfiltracja kłębuszkowa, stan zapalny śródbłonka naczyń czy demielinizacja neuronów. U chorych na cukrzycę oraz modelowych zwierząt cukrzycowych, podawanie peptydu C w fizjologicznych stężeniach wpływa na poprawę funkcjonalnych i strukturalnych właściwości nerwów obwodowych, a także ochrania przed indukowaną przez hiperglikemię apoptozą i stymuluje proliferację komórek nerwowych. Ponadto peptyd C wpływa na syntezę glikogenu w mięśniach, a w doświadczeniach in vitro powoduje dezagregację oligomerów insuliny, zwiększając w ten sposób potencjalnie jej biodostępność w organizmie i potęgując efekty działania insuliny na metabolizm. W ostatnich latach pojawiło się wiele kontrowersyjnych doniesień dotyczących biologicznej roli peptydu C, a zwłaszcza jego działania na aktywność ATP-azy zależnej od jonów sodu i potasu. Podwyższone stężenie peptydu C u pacjentów z cukrzycą typu 2 przyczynia się jednak do rozwoju miażdżycy naczyń krwionośnych. Dlatego potrzebne są długotrwałe badania kliniczne dotyczące działania peptydu C w dawkach fizjologicznych, by jego stosowanie w terapii było bezpieczne.
Authors and Affiliations
Michał Usarek, Jadwiga Bryła
18 kDa białko translokatorowe – implikacje w funkcje komórki
Mitochondrialne białko translokatorowe (18 kDa –TSPO) po raz pierwszy wyizolowano w 1977 r. podczas badania zdolności wiązania diazepamu w tkankach obwodowych. Nazwą bardziej znaną jest wcześniej używany termin − recepto...
Epstein-Barr virus infection – life cycle, methods of diagnosis, associated diseases
Epstein-Barr virus (EBV) is a ubiquitous virus that infects about 90–95% of the adult population. EBV establishes life-long latent persistence. The virus is found to be the major cause of infectious mononucleosis but i...
Reakcja nadwrażliwości kontaktowej Tc1 zależna, jej mechanizm i regulacja
Reakcja nadwrażliwości kontaktowej (CHS) na hapteny jest klasycznym przykładem odpowiedzi komórkowej. W fazie efektorowej CHS można wyróżnić dwa kolejno występujące po sobie etapy: fazę wczesną występującą już dwie godzi...
Carcinogenic viruses in etiopathogenesis of skin cancers in patients after organ transplantation
The latest literature report specifies multifactoral etiology of skin cancer in population of patients after organs transplats. Carcirogenic viruses are one of etiopathogenesis components. Viruses of a vital meaning for...
Endocytoza niezależna od klatryny – rola w patomechanizmie chorób i aspekty farmaceutyczne
Endocytoza niezależna od klatryny (CIE) jest procesem pobierania przez komórki różnych cząstek, w tym również drobnoustrojów chorobotwórczych, bez udziału białka opłaszczającego klatryny. Zachodzi w komórkach ssaków i je...